[:ru]Исследовательская группа в MedUni Vienna, работающая в сотрудничестве с Университетом Джона Хопкинса в Балтиморе, выяснила, как определенные аллергены пылевого клеща активируют известный воспалительный фактор — сывороточный белок амилоид A — и, таким образом, могут «подрезать» ткань легкого в направлении аллергии. » Результаты были недавно опубликованы в Nature Immunology .
Ученые, возглавляемые Урсулой Смол и Уинфридом Ф. Пиклом из Венского института иммунологии MedUni, обнаружили, что белок сывороточного амилоида А1 (SAA1) высвобождается эпителиальными клетками легких в менее активной, связанной форме и остается неактивным до тех пор, пока партнер по связыванию ( как правило, определенные бактерии) разбивает этот пучок на его субъединицы. Это приводит к активной, воспалительной форме SAA1, которая обычно борется с бактериями.
Однако Smole и коллеги в настоящее время продемонстрировали, что в отсутствие бактерий субъединица SAA1 также связывается со специфическими рецепторами (FPR2, формилпептидный рецептор 2) бронхиального эпителия, что приводит к высвобождению алармина интерлейкина-33 (IL- 33). «Высвобожденный алармин IL-33 может затем связываться с иммунными клетками, расположенными под легочным эпителием, что приводит к массовому производству факторов, способствующих аллергии», объясняет Пикл.
Аллергены пылевого клеща вызывают воспалительные реакции
Давно подозревали, что аллергены могут также включать врожденные иммунные механизмы и, таким образом, вносить значительный вклад в развитие аллергии. В недавнем исследовании ученые MedUni впервые продемонстрировали механизм, с помощью которого определенные аллергены клещей домашней пыли хай-джек растворимые рецепторы распознавания образов (SAA1) иммунной системы , аналогичны бактериальной инфекции и, если есть эквивалентный контакт, и расщепляют их на их субъединицы, которые впоследствии выпускают алармин IL-33, который вызывает воспаление.
Чтобы предоставить точное доказательство, исследовательская группа также использовала так называемую модель выбивания SAA1 / 2. Это животные, которые сами не могут производить SAA и поэтому хорошо защищены от «нападения» аллергенов клещей. «Это позволило нам определить еще один механизм, с помощью которого аллергены пылевого клеща атакуют иммунную систему человека», — сказал Пикл. Это открывает новые возможности для лечения аллергии у людей в будущем. Возможно, что местная нейтрализация (в легких) активного, воспалительного SAA1 или блокада рецептора FPR2 может ослабить действие антигенов клещей на врожденную иммунную систему.[:]