Аллергены пылевых клещей активируют легочную иммунную систему, вызывая аллергию |

Аллергены пылевых клещей активируют легочную иммунную систему, вызывая аллергию

Исследовательская группа в MedUni Vienna, работающая в сотрудничестве с Университетом Джона Хопкинса в Балтиморе, выяснила, как определенные аллергены пылевого клеща активируют известный воспалительный фактор – сывороточный белок амилоид A – и, таким образом, могут «подрезать» ткань легкого в направлении аллергии. ” Результаты были недавно опубликованы в Nature Immunology .

Ученые, возглавляемые Урсулой Смол и Уинфридом Ф. Пиклом из Венского института иммунологии MedUni, обнаружили, что белок сывороточного амилоида А1 (SAA1) высвобождается эпителиальными клетками легких в менее активной, связанной форме и остается неактивным до тех пор, пока партнер по связыванию ( как правило, определенные бактерии) разбивает этот пучок на его субъединицы. Это приводит к активной, воспалительной форме SAA1, которая обычно борется с бактериями.

Однако Smole и коллеги в настоящее время продемонстрировали, что в отсутствие бактерий субъединица SAA1 также связывается со специфическими рецепторами (FPR2, формилпептидный рецептор 2) бронхиального эпителия, что приводит к высвобождению алармина интерлейкина-33 (IL- 33). «Высвобожденный алармин IL-33 может затем связываться с иммунными клетками, расположенными под легочным эпителием, что приводит к массовому производству факторов, способствующих аллергии», объясняет Пикл.

Аллергены пылевого клеща вызывают воспалительные реакции

Давно подозревали, что аллергены могут также включать врожденные иммунные механизмы и, таким образом, вносить значительный вклад в развитие аллергии. В недавнем исследовании ученые MedUni впервые продемонстрировали механизм, с помощью которого определенные аллергены клещей домашней пыли хай-джек растворимые рецепторы распознавания образов (SAA1) иммунной системы , аналогичны бактериальной инфекции и, если есть эквивалентный контакт, и расщепляют их на их субъединицы, которые впоследствии выпускают алармин IL-33, который вызывает воспаление.

Чтобы предоставить точное доказательство, исследовательская группа также использовала так называемую модель выбивания SAA1 / 2. Это животные, которые сами не могут производить SAA и поэтому хорошо защищены от «нападения» аллергенов клещей. «Это позволило нам определить еще один механизм, с помощью которого аллергены пылевого клеща атакуют иммунную систему человека», – сказал Пикл. Это открывает новые возможности для лечения аллергии у людей в будущем. Возможно, что местная нейтрализация (в легких) активного, воспалительного SAA1 или блокада рецептора FPR2 может ослабить действие антигенов клещей на врожденную иммунную систему.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *